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Intraduktale papillär-muzinöse Neoplasie (IPMN)

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Intraduktal  papillär muzinöse Neoplasien (IPMN) sind Vorläuferläsionen für die Entstehung eines Pankreaskarzinoms, wobei sich je nach morphologischem (Hauptgang- oder Nebengang-IPMN) bzw. histologischem Typ (intestinal, pankreatobiliär, onkozytisch, gastrisch) ein unterschiedliches malignes Potenzial ergibt. Die frühzeitige Diagnose und die Wahl des geeigneten Therapieverfahrens sind entscheidend für die Aussicht auf Heilung.  Die Indikation zur Resektion besteht bei allen Hauptgang-IPMN. Das maligne Potenzial von Nebengang-IPMN (BD-IPMN) ist mit 10–20 % im Vergleich zu den MD-IPMN deutlich geringer und die Beurteilung und Interpretation von Hinweisen auf mögliche Malignität und damit auch die Indikationsstellung zur operativen Therapie erfolgt individuell u.a. anhand der Sendai-Kriterien.

Molekulargenetisch zeigen sich bei den IPMN progressive genetische Alterationen analog zur Pathogenese des duktalen Pankreasadenokarzinoms. Als entscheidender Schritt bei der IPMN Entstehung werden K-ras Mutationen angesehen, welche mit dem Dysplasiegrad korrelieren. Auch zeigten sich Veränderungen und Verlust des Tumorsuppressorgens p53 insbesondere bei IPMNs mit hochgradigen Atypien.

In ersten Versuchen der next-generation DNA-Sequenzierung zeigten sich zudem Mutationen im guanine nucleotide binding protein alpha stimulating (GNAS)-encoding GNA, KRAS und RNF43 Gen.  Insbesondere die GNAS Mutation konnte dabei als IPMN spezifisch aufgezeigt werden. Eine Korrelation der molekulargenetischen Veränderungen zum klinischen Verlauf ist bis heute allerdings nur unzureichend untersucht.

Die Gesamtprognose bei Vorliegen einer IPMN gilt aufgrund der geringgradigen Malignität als insgesamt günstig, ist allerdings abhängig vom Invasions-Status. Unabhängig vom Dysplasiegrad und vom Typ haben Patienten mit nicht-invasivem IPMN eine 5-Jahresüberlebensrate von 80-90 %, Patienten mit invasiver Komponente von 40-50 %.

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